I hovedstrøms vitenskaps-journal utforsker ID-teoretikere "Ventetider" for koordinerte mutasjoner
Av Casey Luskin; oversatt herfra.

Bilde 1. Hvor lenge skal en vente?

En ny fagfellevurdert artikkel i Journal of Theoretical Biology, "Om ventetiden inntil koordinerte mutasjoner blir fiksert i regulatoriske sekvenser," som er skrevet av tre nøkkelforskere i forskningsprogrammet for intelligent design (ID): Ola Hössjer, Günter Bechly, Ann Gauger. Artikkelen er en del av 'Ventetids'-prosjektet, tatt opp av Discovery Institute som en del av ID 3.0-initiativet, og det undersøker et spørsmål av vital interesse for teorien om intelligent design: Hvor lang tid tar det før egenskaper utvikler seg, når flere mutasjoner kreves for å gi en fordel? En tidligere fagfellevurdert publikasjon fra dette teamet dukket opp som et kapittel i Springer-volumet 'Stokastiske prosesser og applikasjoner' fra 2018. Denne siste artikkelen er lang, teknisk og matteintensiv. Med andre ord, den er ikke for sarte sjeler, men den er åpen og gratis å lese her . Hvis du føler deg i stand til utfordringen, last ned og les!

Eksponentiell økning

De grunnleggende matematiske prinsippene bak artikkelen er ikke så vanskelig å få tak i. Tanken er at ettersom flere nukleotider må være tilstede (fiksert), for å generere en egenskap, øker tiden som kreves for at disse mutasjonene skal vises, eksponentielt med antallet. For å se hvorfor, la oss si at du har en enorm pose med blå og røde klinkekuler, alltid fordelt i like antall i posen. Du ønsker å velge ut varierende antall påfølgende blå kuler. Hvis du bare vil velge én blå klinkekule, er sannsynligheten for å gjøre dette ved en tilfeldighet 1/2. Hvis du vil plukke ut to blå kuler på rad, er sannsynligheten 1/4. Sannsynligheten for å få 3 blå kuler på rad er 1/8.
La oss så konvertere disse oddsene til 'ventetider'. La oss si at du kan velge 1 kule per sekund. I gjennomsnitt vil det ta 2 sekunder å få 1 blå kule. For å få to påfølgende blå kuler trenger du 4 sekunder. For å velge 3 blå kuler på rad trenger du 8 sekunder, og så videre. Du kan se at ventetiden (T) for å velge N påfølgende blå kuler er tilnærmet som følger:
T = 2^N klinkekuler * 1 sekund / klinkekule

Jo flere påfølgende blå kuler du må velge, desto lengre er ventetiden for at begivenheten skal finne sted – og ventetiden øker med eksponentiell hastighet for hver ekstra kule som kreves.
La oss nå gå tilbake til artikkelen. Den åpner med å observere at "Et klassisk problem med populasjonsgenetikk er å studere tiden før nye genetiske varianter først dukker opp gjennom kimlinjemutasjoner og deretter fikseres, dvs. spres til alle individer av en art, ettersom den tilpasser seg et nytt miljø og utvikler seg over tid." Den bemerker at i tidligere studier "analyse av utviklingen av hele DNA-sekvenser av nukleotider med lengde L, skrevet på alfabetet med fire bokstaver A, C, G, T," ventetiden der hver er nøytral (dvs. gir ingen selektiv fordel) " øker enten polynomielt eller eksponentielt med L." (En "polynomisk" økning refererer til en verdi som avhenger av summen av flere ledd, der minst ett av leddene har en eksponent.)

Koordinerte mutasjoner

Bilde 2 -Fra en mutasjons-animasjon

Denne artikkelen utvikler en kompleks matematisk modell for å beregne ventetiden for utviklingen av en egenskap som krever L-nukleotider for å fungere. Selv om dette strengt tatt er en metodisk artikkel, kan en potensiell anvendelse være utviklingen av regulatoriske regioner som kontrollerer ekspresjonen av et gen. Endringer i transkripsjon antas å være viktige for å utvikle nye kroppsplaner eller biologiske systemer. Regulerende regioner som forsterkere eller promoterer kan ha en lengde på 1000 nukleotider, og for at ekspresjon skal oppstå, må spesielle proteiner kalt transkripsjonsfaktorer binde seg til disse regulatoriske områdene ved bindingsseter, som kan være 6 til 10 nukleotider lange. De forklarer hvordan dette fungerer:
Ventetiden til uttrykket av genet endres, er modellert som tiden til den tilfeldige vandringen treffer målet, og den avhenger av mutasjonsraten, den selektive fordelen med den muterte reguleringssekvensen, størrelsen på populasjonen, lengden på den regulatoriske sekvensen og lengden på bindingsstedet.

Å utvikle nye egenskaper er imidlertid ofte langt mer komplisert enn bare å endre uttrykket til et enkelt gen. Mange egenskaper er kontrollert av flere gener, og egenskapene vil ikke oppstå før uttrykket av disse genene er modifisert på en koordinert måte. Artikkelen forklarer hvordan modellen deres kan brukes på et slikt evolusjonært spørsmål:
-For mer komplekse tilpasninger av en art er det nødvendig at flere gener modifiseres på en koordinert måte, enten gjennom mutasjoner i den kodende sekvensen, eller gjennom endret uttrykk for disse m genene. .. I denne artikkelen fokuserer vi på den koordinerte utviklingen av genekspresjon av eksisterende gener, og stiller spørsmålet hvor lang tid (Tm) det vil ta for en art å endre uttrykket av m distinkte gener. Dette tilsvarer tiden det vil ta for de nødvendige bindingsstedene, i de regulatoriske sekvensene til m distinkte gener, å utvikle seg på en koordinert måte. Den mikroevolusjonære prosessen er da en tilfeldig vandring i et egnethets-landskap av regulatoriske arrays, det vil si en tilfeldig vandring på mxL-matriser, hvis rader er de regulatoriske sekvensene til alle m gener.

Med andre ord beregner artikkelen hvor lang tid det vil ta for m gener å utvikle nye regulatoriske sekvenser ved tilfeldighet, forutsatt at slike endringer i uttrykket av alle disse genene vil være nødvendig, for at noen ny kompleks tilpasning skal oppstå.

Brå oppdukking

Bilde 3 -Fra en video med G. Bechly om Ventetidsproblemet

Har vi bevis for at egenskaper dukker brått opp i fossilregistrene, og at slike beregninger gjelder? Innledningen til artikkelen gir en rik gjennomgang av eksempler på dette fra biologisk historie, og viser at modellen deres er svært anvendelig for biologisk virkelighet:

For eksempel blir fossilregisteret ofte tolket til å ha lange perioder med stillstand (stasis), avbrutt av mer brå endringer og 'eksplosiv' opprinnelse. Disse endringene inkluderer for eksempel livets utvikling, fotosyntese, multicellularitet og 'Avalon-eksplosjonen', dyrekroppsplaner og 'Kambrisk-eksplosjon', komplekse øyne, vertebrat-kjever og -tenner, terrestrialisering (f.eks. i karplanter, leddyr og tetrapoder), insektmetamorfose, dyreflukt og fjær, reproduktive systemer, inkludert angiosperm-blomster, fostervannsegg og pattedyrs placenta, ekkolokalisering hos hvaler og flaggermus, og til og med kognitive ferdigheter hos det moderne mennesket.

Basert på radiometrisk datering av tilgjengelige tidsvinduer i fossilregisteret, antas disse genetiske endringene å ha skjedd veldig raskt i en makro-evolusjonær tidsskala. For å vurdere mulighetene for at en nydarwinistisk prosess kan føre til slike store fenotypiske endringer, er det viktig å gi grove, men rimelige estimater av tiden det vil ta for en populasjon å utvikle seg slik at de nødvendige multiple genetiske endringene inntreffer.

Det er derfor rikelig med presedens for å undersøke et slikt spørsmål i biohistorien. Mange komplekse trekk ved levende organismer dukker brått opp i fossilregisteret, der det ser ut til at flere koordinerte endringer var nødvendige før noen fordelaktige funksjonelle egenskaper oppsto. Den matematiske modellen utviklet i denne artikkelen er passende for å forstå hvor lang tid det vil ta før en slik egenskap oppstår.

Som jeg bemerket, er denne artikkelen metodologisk, noe som betyr at den bare utvikler en matematisk modell og ennå ikke bruker den på biologiske systemer i den virkelige verden. Man håper i fremtiden at teamet vil bruke modellen sin på ekte biologiske systemer. Vi vil da se hva implikasjonene er for levedyktigheten til standard evolusjonære mekanismer for å redegjøre for opprinnelsen til slike egenskaper.